Jeżeli rodzice są otyli, z dużym prawdopodobieństwem będzie takie ich dziecko. Nowe badania wyjaśniły dlaczego

Dzieci osób z nadwagą same częściej mają nadwagę – to wiemy od dawna. Klasycznie uważa się, że odpowiadają za to dwa główne zjawiska. Po pierwsze, geny. Badania pokazują, że jeżeli oboje rodziców jest otyłych, to prawdopodobieństwo, że ich dziecko również będzie otyłe, wynosi 80 proc. Jeśli rodzice mają wagę normalną, to prawdopodobieństwo wynosi tylko 14 proc. Drugi jest czynnik środowiskowy: rodzice mogą przekazywać swoim dzieciom nie tylko geny, ale i złe nawyki żywieniowe. Po wielu dekadach badań wiemy już, że u ludzi działają obydwa te czynniki.

Jak się jednak właśnie okazało, jest i trzecie źródło „transmisji nadwagi”, dość niespodziewane. Gdy dochodzi do zapłodnienia, plemnik i komórka jajowa wymieniają się nie tylko genami, ale również wnętrzem swoich komórek. Niektóre cząsteczki pływające w cytoplazmie plemnika potrafią nie tylko przetrwać, ale też wpływać na rozwój zarodka, a ich oddziaływanie może utrzymywać się przez całe życie potomka. W opublikowanym 5 czerwca w „Nature” badaniu (A. Tomar i współpracownicy) udało się namierzyć populację takich cząstek – należących do wielkiej klasy cząstek RNA – które wpływają na to, w jaki sposób organizm radzi sobie z przetwarzaniem cukru. Choć eksperyment przeprowadzono na myszach, wyniki niemal na pewno stosują się też do ludzi.

Co niezwykłe, nie porównywano ze sobą plemników od gryzoni otyłych i od tych o prawidłowej wadze. Wykonano skromniejsze doświadczenie: zwierzęta przez dwa tygodnie karmiono dietą wysokotłuszczową (lub kontrolnie: zwykłą). W plemnikach myszy spożywających za dużo tłuszczu pojawiły się cząsteczki RNA, które zostawiały po sobie mierzalny ślad u ich potomków. Chociaż myszki narodzone z ojców „wysokotłuszczowych” nie miały nadwagi, wystąpiły u nich niepokojące objawy metaboliczne: ich organizmy m.in. słabiej przetwarzały glukozę i wykazywały insulinooporność, czyli nieumiejętność prawidłowego reagowania na insulinę, co może skończyć się cukrzycą typu 2.

Wpływ diety jest jednak odwracalny. Myszom wystarczyło zaledwie sześć tygodni na zwykłej diecie, aby ich plemniki na nowo otrzymywały „prawidłowy” zestaw cząsteczek RNA.