Wykupienie dostępu pozwoli Ci czytać artykuły wysokiej jakości i wspierać niezależne dziennikarstwo w wymagających dla wydawców czasach. Rośnij z nami! Pełna oferta →
Na początku XVII w. medycy przetaczali mieszaninę mleka i wina pacjentom z krwotokiem. Panowało wtedy przekonanie, że krew powstaje w wątrobie ze składników pokarmowych i nie łączono jej z sercem czy oddychaniem. Później próbowano przetaczania krwi pochodzącej od zwierząt: psów, jagniąt czy cieląt. Pierwsza zakończona sukcesem transfuzja miała miejsce w 1667 r. Nadworny lekarz Ludwika XIV – Jean-Baptiste Denis – oraz asystujący mu Paul Emmeraz przetoczyli 15-letniemu chłopcu z wysoką gorączką około 300 ml jagnięcej krwi. Dziecko przeżyło i wyzdrowiało. Ten sukces zachęcił medyków do kolejnych prób, ale wkrótce stało się jasne, że tego typu praktyki częściej zabijają ludzi, niż ich ratują. Skala porażek była tak wielka, że na ponad 150 lat zaprzestano eksperymentów z przetaczaniem ludziom krwi zwierzęcej.
Kolejne próby przetaczania krwi podjął na początku XIX w. James Blundell, angielski lekarz położnik. Swoje metody testował najpierw na zwierzętach i trzymał się zasady, że najbezpieczniejsze są transfuzje między przedstawicielami tego samego gatunku. Blundell przeprowadzał eksperymenty na psach, którym najpierw obficie upuszczał krew, a następnie podawał do żyły za pomocą strzykawki krew od innego psa i w ten sposób ratował zwierzę od śmierci. Jako lekarz położnik, Blundell dostrzegał szczególne zastosowanie transfuzji u kobiet, u których po porodach występowały obfite krwawienia. W 1818 r. po raz pierwszy dokonał skutecznej transfuzji krwi w trakcie operacji położniczej. Dawcą był mąż pacjentki, od którego pobrano niewielką ilość krwi i podano do żyły położnicy. Dzisiaj wiemy, że kobiecie dopisało szczęście i jej mąż najprawdopodobniej miał taką samą jak ona albo zerową grupę krwi. Londyński położnik nie miał jeszcze wtedy pojęcia o układzie grupowym krwi AB0, który został odkryty dopiero w 1901 r. przez austriackiego lekarza Karla Landsteinera, co zresztą przyniosło mu Nagrodę Nobla w 1930 r.
Sztuczna hemoglobina
Głównym składnikiem czerwonych krwinek jest hemoglobina, która wychwytuje tlen w płucach i rozprowadza go do innych narządów, z których odbiera dwutlenek węgla – produkt przemiany materii. Transport tlenu to kluczowa funkcja krwi i dlatego stanowi największe zainteresowanie dla naukowców. Pierwsze eksperymenty, które roznieciły nadzieję na syntetyczną drogę do produkcji krwi, miały miejsce w latach 50. XX w. i wykorzystywały właśnie czystą hemoglobinę, wyizolowaną z krwi ludzkiej lub zwierzęcej. Hemoglobina jednak nie działa dobrze poza krwinkami czerwonymi. Ulega rozkładowi na fragmenty, które gromadzą się w wątrobie i nerkach, powodując uszkodzenia tych narządów. W kolejnych dekadach naukowcy tak modyfikowali cząsteczki hemoglobiny, aby ściślej wiązały się ze sobą, co zahamowywało ich rozpad. Badania tego typu preparatów, w których wzięło udział łącznie 3700 pacjentów, wykazały jednak znaczny wzrost ryzyka zawałów serca i śmierci, co spowodowało zaniechanie dalszych testów.
Jednym z możliwych wyjaśnień zwiększonego ryzyka zawału serca jest to, że hemoglobina nie wiąże się tylko z tlenem – lubi się wiązać także z tlenkiem azotu, który reguluje stopień otwarcia lub zamknięcia naczyń krwionośnych. Wprowadzenie hemoglobiny pozakomórkowej zaburza ten proces, co może utrudniać dopływ krwi do narządów, takich jak serce. Braki powodzeń w badaniach nad sztuczną krwią skierowały wysiłki naukowców w stronę namnażania naturalnych komórek krwi pobranych od pacjentów w warunkach laboratoryjnych.
W Wielkiej Brytanii rozpoczynają się właśnie próby kliniczne, w toku których po raz pierwszy testuje się u ludzi krew wyhodowaną w laboratoriach z pobranych od pacjentów komórek macierzystych. Do tej pory podano preparat dwóm ochotnikom i nie zaobserwowano żadnych istotnych skutków ubocznych. W kolejnych etapach kluczowe będzie zbadanie efektywności przenoszenia tlenu i odbierania dwutlenku węgla z komórek.
Obcy kontra przeciwciało
Najbardziej znane systemy klasyfikacji grup krwi ludzi – i najważniejsze z punktu widzenia skuteczności transfuzji – to AB0 i Rh, ale znamy ich już znacznie więcej. Wszystkie grupy krwi są klasyfikowane na podstawie różnic w antygenach znajdujących się na powierzchni erytrocytów. Antygeny to cząsteczki białek albo cukry, które działają jak system identyfikacji na potrzeby układu odpornościowego. Osoba z grupą krwi A ma erytrocyty, których powierzchnia upstrzona jest antygenami A, zaś grupa krwi B oznacza obecność antygenów B. Grupa krwi 0 to brak jakiegokolwiek z tych antygenów, a AB to obecność obu ich jednocześnie.
Problem z przetaczaniem krwi wynika z faktu, że jeśli antygen znajdujący się na powierzchni jakiejś komórki zostaje rozpoznany jako „obcy”, system immunologiczny próbuje tę komórkę zneutralizować. Białka służące do rozpoznawania antygenów to przeciwciała, a układ odpornościowy każdego z nas ma właściwy sobie zestaw przeciwciał, między innymi takie reagujące na „obce” antygeny krwinek. Jeśli krwinki dawcy zostaną w organizmie biorcy rozpoznane jako obce, dojdzie do ich niszczenia (tzw. hemolizy). Jeśli ktoś nosi w sobie przeciwciała anty-A, to przetoczenie mu krwi od dawcy z grupą krwi A wywoła atak układu odpornościowego. Łatwo więc zrozumieć, dlaczego dawcami tzw. uniwersalnymi, których krew można przetaczać każdemu, są nosiciele grupy krwi 0: ich krwinki nie mają ani antygenów A, ani B, nie wzbudzą więc podejrzeń żadnego układu odpornościowego, ani takiego nastawionego „anty-A”, ani takiego nastawionego „anty-B”. Biorcą uniwersalnym jest z kolei posiadacz grupy krwi AB: jego układ odpornościowy jest oswojony z oboma typami antygenu, żadna ich kombinacja nie wywoła więc alarmu. Podobne rozumowanie przeprowadzone dla układu Rh prowadzi do wniosku, że przypadkiem uniwersalnym jest typ „minus”: ostatecznie więc za „krew uniwersalną” uznaje się typ 0 Rh-. Tak przynajmniej jest w pierwszym przybliżeniu.
Rutynowo oznaczana grupa krwi ogranicza się do układów antygenowych AB0 i Rh, a w przypadku transfuzji podawana jest krew zgodna albo od uniwersalnego dawcy (0 Rh-). W rzadkich przypadkach przy podaniu krwi zgodnej w układzie AB0/Rh może jednak dojść do hemolizy – wtedy krew pacjenta badana jest szczegółowo i oznaczane są następne grupy krwi, w oparciu o identyfikację kolejnych zestawów antygenów. Międzynarodowe Towarzystwo Przetaczania Krwi wyróżnia dzisiaj aż 43 różne układy grup krwi, zawierające setki możliwych wariantów antygenów.
Poza systemem AB0
Dziedziczenie grup krwi następuje zgodnie z zasadami Mendla, ponieważ warianty danego antygenu (np. A, B czy 0 – podobnie jest w innych układach) zależą od jednego, a nie od wielu genów, jak ma to miejsce w przypadku takich cech jak kolor włosów, wzrost czy inteligencja. Od rodziców dostajemy po jednym wariancie danego genu, a ich kombinacja warunkuje, jaką mamy grupę krwi (w danym układzie). Nie wszystkie warianty występują równomiernie w populacji. Gdy idzie o układ AB0/Rh, w Polsce najpopularniejsze są grupy 0 Rh+ i A Rh+, występujące odpowiednio u 31 i 32 proc. osób, natomiast grupa AB Rh- trafia się u jednej osoby na sto.
Biorąc pod uwagę wszystkie możliwe warianty antygenów (we wszystkich układach) obecne w populacji, liczba potencjalnych kombinacji robi się astronomiczna. Niezwykle rzadko pojawią się osoby, u których zestawy antygenów i przeciwciał są tak specyficzne, że będą niezdolne do przyjmowania krwi od ogromnej większości dawców.
Antygeny grup krwi „MNS” zostały odkryte w latach 20. XX w. przez znanego nam już Karla Landsteinera. To złożony układ grup krwi występujący na niektórych z najważniejszych białek strukturalnych na powierzchni krwinek czerwonych. Innym przykładem jest „wariant S/s”, którego nazwa nawiązuje do miasta Sydney, gdzie został opisany po raz pierwszy. Charakteryzuje go szczególny rodzaj cząsteczki na czerwonych krwinkach, która jest celem pasożyta malarii. Niektórzy ludzie pochodzący z Afryki w ogóle nie mają tych cząsteczek na powierzchni swoich komórek, co zmniejsza u nich ryzyko zarażenia się malarią. Z kolei grupa krwi Kidd została nazwana na cześć pacjentki. Odkryto tę grupę w połowie XX w., gdy pani Kidd była w ciąży, a jej własny układ odpornościowy zaatakował czerwone krwinki płodu.
Postępy w oznaczaniu grup krwi nie rozwiązują problemu z jej dostępnością. Zwłaszcza jeżeli dawcą może być osoba jedna na milion. Ten problem można obejść – bo dla każdego najlepszym dawcą jest... on sam. Stąd właśnie póby stworzenia metod hodowli krwi w laboratoriach.
Tylko młode krwinki
Pierwsze eksperymentalne transfuzje laboratoryjnej krwi zostały przeprowadzone w szpitalu Addenbrooke w Cambridge. Na etapie przygotowawczym pobrano krew od ochotników i wyodrębniono z niej komórki macierzyste. Z nich mogą się rozwinąć dowolne wyspecjalizowane komórki krwi. Cały proces trwa trzy tygodnie i jest bardzo wydajny, bo z ok. 0,5 mln komórek macierzystych uzyskano aż 50 mld czerwonych krwinek. Z tej grupy wyizolowano 15 mld krwinek znajdujących się na odpowiednim etapie procesu dojrzewania, by mogły być podane ochotnikom.
Badania laboratoryjne hodowanej krwi wskazują na to, że czerwone krwinki mogą wolniej się starzeć i tym samym dłużej utrzymywać się w krwiobiegu. Zwykle żyją w organizmie przez około 120 dni, zanim muszą zostać wymienione na nowe. Podczas standardowej donacji pobrana krew zawiera mieszankę młodych i starych czerwonych krwinek, które są ciągle produkowane w szpiku kostnym. Krew wyhodowana w laboratorium jest zaś zsynchronizowana na tym samym etapie rozwoju, więc powinna spełniać swoje funkcje przez pełne 120 dni.
Krew z laboratorium nie będzie rozwiązaniem na masową skalę, gdyż jej produkcja jest bardzo kosztowna w porównaniu z donacjami od ochotników. Może ona jednak przynieść fundamentalną zmianę komfortu życia dla pacjentów o rzadkich grupach krwi, wymagających częstych transfuzji. ©
