Serce ma swój mózg. Zawiera neurony, które pilnują jego rytmu

W trakcie czytania tego tekstu serce zdrowego czytelnika leżącego właśnie na plaży wykona między 180 a 300 uderzeń. Jeśli jednak ktoś czyta „Tygodnik”, pedałując na rowerze stacjonarnym, jego serce może w tym czasie wykonać nawet 500-600 skurczów. Działanie tego mechanizmu z grubsza znamy – zamiar ruchu, a potem zwiększone wydzielanie adrenaliny oraz zwiększone zużycie tlenu w mięśniach oddziałują na autonomiczny układ nerwowy, który przyspiesza akcję serca. Ale regulacja pracy tego mięśnia jest nieco bardziej skomplikowana. 

Dlaczego serce w reakcji na stres nie przyspiesza w nieskończoność i dlaczego przeszczepione serce reaguje na bodźce, skoro jest odcięte od układu autonomicznego? Naukowcy z Uniwersytetu w Yale w opublikowanej w ubiegłym tygodniu pracy przybliżają rozwiązanie wielu z tych zagadek.

W latach 90. amerykański kardiolog John Andrew Armour przedstawił koncepcję „małego mózgu serca” – wszystkie komórki nerwowe, ale również komórki glejowe odkrywane przez lata w sercu oraz okolicznych tkankach stanowią tak skomplikowaną sieć, że muszą odgrywać znacznie istotniejszą rolę niż tylko przekazywanie impulsów z mózgu. 

Ten układ to wewnątrzsercowy system nerwowy (ICNS). Zaburzenia w jego obrębie podejrzewa się o udział w rozwoju migotania przedsionków, odruchowych omdleń i innych problemów z rytmu. Co więcej, od lat w leczeniu migotania przedsionków wykonuje się zabiegi ablacji, które niszczą komórki ICNS. Jednak dokładne działanie tej sieci pozostawało niewyjaśnione.

Qian Xu i współpracownicy w artykule z czasopisma „Cell” opisują dwie grupy komórek nerwowych odkrytych w sercu myszy – Ddah oraz Npy, które naukowcy na mysich modelach selektywnie wyłączali. Usunięcie neuronów Ddah1 nie wywoływało u myszy widocznych skutków. Jeśli nie były niepokojone, żyły nadal, a ich serce działało prawidłowo.

Rola tych komórek ujawniała się, gdy pojawiały się określone bodźce, takie jak stres cieplny (tygodniowy pobyt w temperaturze 37 st. Celsjusza), stres psychologiczny (polegający na unieruchomieniu myszy) oraz nadmierna stymulacja współczulna (podanie adrenaliny oraz kofeiny). Wszystkie te czynniki zwiększają akcję serca, a u myszy z usuniętym neuronem Ddah wywoływały ciągłe przyspieszanie akcji serca, tachykardię i zgon. Ponowne aktywowanie tych neuronów poprawiało przeżywalność.

Mniej szczęścia miały osobniki z wyłączonymi neuronami z grupy Npy. W trakcie badań wykazano, że pobudzenie tych komórek zwalniało pracę serca. Ale myszy, u których komórki Npy zostały wyłączone, umierały spontanicznie na skutek utraty elastyczności aorty przy prawidłowym rytmie serca.

Badacze porównują „mózg serca” do „mózgu jelit”, czyli zlokalizowanego w przewodzie pokarmowy układzie komórek nerwowych, który reguluje skurcze perystaltyczne, wydzielanie enzymów i samodzielnie reguluje pracę wielu narządów. Coraz więcej wskazuje na to, że serce również nie jest jedynie pompą wykonującą polecenia mózgu. 

Wyrysowanie mapy tego systemu może nie tylko wyjaśnić zagadki fizjologii – takie jak reakcje przeszczepionego serca – lecz także doprowadzić do opracowania bardziej precyzyjnych metod leczenia zaburzeń rytmu niż stosowane obecnie.