Wykupienie dostępu pozwoli Ci czytać artykuły wysokiej jakości i wspierać niezależne dziennikarstwo w wymagających dla wydawców czasach. Rośnij z nami! Pełna oferta →
Komórki budujące organizmy kończą życie na kilka sposobów. Jednym jest tzw. programowana śmierć, czyli apoptoza. Stare i zużyte komórki uruchamiają molekularne mechanizmy prowadzące do swojej śmierci i degradacji, a ich resztki pochłaniają fagocyty. Innym jest martwica (nekroza), wywoływana przez czynniki zewnętrzne. Z kolei nekroptoza jest połączeniem obu mechanizmów – na skutek działania czynników zewnętrznych komórka popełnia programowane molekularnie samobójstwo.
To właśnie w ten sposób umierają neurony w chorobie Alzheimera, czego efektem jest postępująca utrata pamięci i innych funkcji poznawczych. Czynnik zewnętrzny, prowadzący do nekroptozy, był sugerowany od lat. To odkładające się w tkance mózgu złogi białek o nieprawidłowej budowie przestrzennej – amyloidu-beta i białka tau. Jednak molekularna linia łącząca obecność złogów i śmierć komórek była dotąd nieznana.
Brytyjsko-belgijski zespół naukowców pod kierownictwem prof. Barta De Stroopera odkrył białko MEG3, którego produkcja w neuronach znacząco się zwiększa w obecności wspomnianych złogów. W badaniu opisanym w „Science” wykorzystywano mysie modele choroby Alzheimera, którym wszczepiano do tkanki mózgowej ludzkie neurony i tylko one, a nie mysie komórki, obumierały w obecności złogów amyloidu. Dzięki temu odkryto nową molekularną ścieżkę śmierci komórek.
Badaczom udało się uchronić ludzkie neurony przed obumarciem po zablokowaniu genu lub białka MEG3. Pojawia się zatem kolejny potencjalny cel, w który mogą uderzyć nowe leki, zwiększając szansę na zwolnienie lub całkowite zahamowanie postępu choroby. Ale najważniejszą kwestią pozostaje rzeczywista skuteczność nowych terapii. Niedawne kontrowersje wzbudził aducanumab – przeciwciało, które zmniejsza ilość złogów amyloidu w tkance mózgowej, jednak nie wykazano dotąd, że prowadzi do złagodzenia objawów choroby. ©
