Wykupienie dostępu pozwoli Ci czytać artykuły wysokiej jakości i wspierać niezależne dziennikarstwo w wymagających dla wydawców czasach. Rośnij z nami! Pełna oferta →
Wskutek ograniczenia dopływu krwi do serca dochodzi do zawału – czyli obumierania – jego mięśni. Atak serca stanowi poważny problem medyczny: jest przyczyną 14 proc. zgonów na całym świecie i ogromnych kosztów leczenia milionów pacjentów, którym udało się przeżyć. Nadzieje na odbudowanie zniszczeń w sercu powodowanych zawałem wiązano z terapiami wykorzystującymi komórki macierzyste, które mogą się przekształcić w dowolne inne komórki. Podejmowane dotąd próby kliniczne dawały pewien efekt terapeutyczny, choć nie znano dokładnego mechanizmu, który by za niego odpowiadał.
Ronald Vagnozzi i współpracownicy postanowili zbadać ten mechanizm. Jak opisują w „Nature”, w eksperymencie przeprowadzonym na myszach za regenerację mięśnia sercowego odpowiadało nie różnicowanie się komórek macierzystych w komórki serca, ale wzbudzenie przez nie reakcji obronnej pewnych komórek układu odpornościowego – tzw. makrofagów, które są odpowiedzialne m.in. za zwalczanie drobnoustrojów.
Taki sam efekt terapeutyczny uzyskano, gdy zamiast komórek macierzystych myszom po zawale serca podano zymosan, który prowadzi do stanu zapalnego – i podobnej reakcji obronnej z udziałem makrofagów. Stłumienie działania makrofagów w obu przypadkach udaremniało terapię.
Wyniki tego eksperymentu stawiają pod znakiem zapytania sens wielu terapii wykorzystujących komórki macierzyste – których pozyskiwanie jest bardzo kosztowne. ©
