Wykupienie dostępu pozwoli Ci czytać artykuły wysokiej jakości i wspierać niezależne dziennikarstwo w wymagających dla wydawców czasach. Rośnij z nami! Pełna oferta →
Wydawać by się mogło, że wskazanie organizmów żywych wśród otaczających nas przedmiotów nieożywionych nie powinno stanowić problemu. Jednak nawet biolodzy, którzy przecież zawodowo zajmują się życiem, nie są zgodni co do jego definicji.
Prostej klasyfikacji tego, co nas otacza, na rzeczy żywe i nieożywione, można dokonać na podstawie kilku cech. Po pierwsze, to, co żyje, ma budowę komórkową. Komórki mają zaś bardzo podobny schemat konstrukcyjny. Dotyczy to wszystkich grup organizmów – od bakterii, przez archeony, pierwotniaki, grzyby, po rośliny i zwierzęta, a te podobieństwa świadczą o tym, że schemat ten jest bardzo stary i został odziedziczony po wspólnym przodku wszystkich żywych istot.
Ponadto, wszystko, co żyje, powinno reagować na zmieniające się warunki otoczenia. Np. uruchamiać naprawcze procedury, gdy zostanie uszkodzone. Powinno też utrzymywać homeostazę, czyli względnie stałe parametry wewnętrzne. Życie charakteryzuje również zdolność do wzrostu i rozmnażania. A każdy aspekt jego funkcjonowania opiera się na skomplikowanych reakcjach biochemicznych. Przemiany te napędzane są energią, którą organizmy potrafią przetwarzać w procesach komórkowych.
Gdy wirus ożywa
Tych kryteriów nie spełniają wirusy – przynajmniej przez większość czasu. Wirusy nie mają budowy komórkowej. Ich cząsteczki – wiriony – składają się z trzech podstawowych elementów. Pierwszym jest materiał genetyczny zawierający głównie informacje na temat budowy wirusa. Drugim jest białkowa osłonka chroniąca materiał genetyczny, a także cząsteczki istotne w procesie infekcji gospodarza. U niektórych grup wirusów całość wzbogacona jest o trzeci element: dodatkową warstwę ochronną zbudowaną z lipidów. Zamknięty w otoczce materiał genetyczny jest nieaktywny, dopóki nie trafi do komórki gospodarza. Nie zachodzą z jego udziałem żadne przemiany ani nie jest kopiowany. Nie tworzą się również na jego bazie żadne białka. Wirus nie żywi się i nie rozmnaża.
Dopiero gdy dojdzie do infekcji i cząsteczki wirusa znajdą się w komórce gospodarza, wówczas z ich udziałem zaczynają się przemiany przypominające procesy życiowe. Wirusy przejmują kontrolę nad reakcjami zachodzącymi w komórkach i rozpoczynają kopiowanie swojego materiału genetycznego. Na jego bazie tworzone są także białka składające się na cząsteczki wirionów, z których powstanie nowe pokolenie wirusa. W tym szczególnym sensie więc wirusy się rozmnażają.
Wirusy przypominają organizmy także tym, że podlegają doborowi naturalnemu i ewoluują. Rodzi to pytanie o to, skąd się wzięły – jak wyglądali ich odlegli przodkowie. Czy cechy, które stawiają wirusy na granicy tego, co ożywione, mogą być pozostałościami po przodku, który był organizmem żywym?
Znalezisko z wnętrza ameby
W 1992 r. brytyjscy naukowcy próbowali wskazać przyczyny lokalnej epidemii zapalenia płuc. Doświadczenie z innych badań zaprowadziło ich do wieży chłodniczej jednego ze szpitali. Wiedzieli, że w jej wodach żyją patogeny wywołujące legionellozę – chorobę, która również atakuje drogi oddechowe. Patogeny te zamieszkują we wnętrzach komórek różnego rodzaju ameb. I wewnątrz jednej z nich – w amebie o nazwie Acanthamoeba polyphaga – badacze zlokalizowali nieznany wcześniej organizm.
W próbkach umieszczonych pod mikroskopem optycznym można było zobaczyć osobniki o średnicy ok. 400 nm, porosłe włóknami, które niemal podwajały tę objętość. To więcej niż mają najmniejsze znane bakterie. Znalezisko poddano standardowemu badaniu mikrobiologicznemu – tzw. barwieniu metodą Grama. Ta opracowana pod koniec XIX w. procedura pozwala rozstrzygnąć, do której z dwóch grup bakterii należy testowany organizm. Rozróżnienie to jest istotne m.in. dlatego, że obie grupy wykazują różną podatność na antybiotyki. O klasyfikacji mikroorganizmu decyduje efekt wizualny. Kolor różowy przybierają bakterie Gram-ujemne, które mają dodatkową błonę komórkową. Zabarwienie fioletowe jest zaś charakterystyczne dla bakterii Gram-dodatnich, o nieco mniej skomplikowanej strukturze powierzchniowych warstw.
Nowy organizm zabarwił się na fioletowo, więc sklasyfikowano go jako bakterię Gram-dodatnią (podobnie jak gronkowiec złocisty czy prątek gruźlicy). Nadano mu nazwę Bradfordcoccus, na cześć miasta Bradford, gdzie stała wieża chłodnicza, z której pobierano wodę do badań. Standardowa metoda analizy genów nie pokazała jednak żadnych bakteryjnych krewniaków nowo odkrytego organizmu. Pierwotne ustalenia trzeba więc było zweryfikować.
Udało się to zrobić w 2013 r. w Marsylii, gdzie przechowywano próbkę z Bradford po kolejnych nieudanych próbach opisania jej cech. Rozstrzygnięcie przyniosło badanie z wykorzystaniem mikroskopii elektronowej – nowy organizm okazał się wirusem. Ponieważ wydawał się naśladować mikroorganizm, nazwano go mimiwirusem.
Rozmiary wirusa, wynik uzyskany metodą Grama, a także rozmiary materiału genetycznego rzeczywiście były charakterystyczne dla bakterii. Genom mimiwirusa składa się z ok. 1,2 mln par zasad azotowych. Dla porównania: wirus SARS-CoV-2 ma genom o długości 30 tys. par zasad, wirus grypy – niecałych 14 tys. I tyle zwykle wystarczy, aby zapisać informacje potrzebne wirusowi do zrealizowania swojego podstawowego, dość prostego zadania: wytworzenia swojej własnej kopii wewnątrz komórki zaatakowanego organizmu. Milion par zasad to już zasób, który pozwala na zapisanie instrukcji genetycznej dla całego w pełni samodzielnego organizmu, który reaguje na sygnały środowiskowe, komunikuje się z innymi osobnikami, znajduje, przyswaja i trawi pokarm, rozmnaża się i wykonuje setki innych czynności, których wirusy, jak się wydaje, nigdy się nie podejmują. Genomy o milionowej długości są już typowe dla bakterii – ba, genom mimiwirusa jest prawie dziewięciokrotnie dłuższy niż genom pasożytniczego i całkiem żywego mikroorganizmu Hodgkinia cicadicola.
Skąd więc tak długi genom u wirusa? Jedna z narzucających się hipotez mówi o tym, że przodkowie mimiwirusa byli żywi. Przemawia za nią także to, że wśród genów mimiwirusa są i takie, które wcześniej kojarzono z organizmami żywymi – m.in. sekwencje związane z metabolizmem cukrów.
Po długim upraszczaniu
Powstanie mimiwirusów z organizmów komórkowych może wyjaśniać hipoteza redukcji. Jest ona znacznie starsza niż historia odkrycia tego wirusa. Zgodnie z nią pewien mały organizm jednokomórkowy został wchłonięty przez większego jednokomórkowego drapieżnika. Niedoszła ofiara nie została jednak strawiona po pożarciu – przeżyła i nawiązała współpracę ze swoim nowym gospodarzem. Będąc pod opieką większego organizmu i korzystając z prowadzonych przez niego reakcji chemicznych, ten mniejszy stopniowo tracił geny, które przestały mu być potrzebne. Zanikły głównie te zaangażowane w proces tłumaczenia materiału genetycznego na białko oraz te konieczne do produkcji paliwa komórkowego. W ten sposób mniejsza komórka stopniowo uzależniała się od większej i stawała coraz prostsza. Następnie, dzięki nabyciu umiejętności poruszania się między komórkami gospodarzy, mogła się rozprzestrzeniać i tworzyć nowe pokolenia. Tak stała się przodkiem wirusa.
Za takim scenariuszem przemawia struktura tworzona przez mimiwirusa w komórce gospodarza. Pojawia się ona po około czterech godzinach po jej zainfekowaniu. Mowa o tzw. fabryce, w której powstają nowe pokolenia mimiwirusa. To labirynt membran, w którym znajdują się elementy cytoszkieletu, rybosomy (odpowiedzialne za produkcję białek), a czasem nawet mitochondria (komórkowe elektrownie). Według niektórych naukowców fabrykę tę można traktować jak odbudowanego wirusa, który po pożyczeniu elementów komórkowych od gospodarza staje się specyficzną formą organizmu.
Fabryka mimiwirusa przypomina żywe, wewnątrzkomórkowe pasożyty, takie jak Rickettsia prowazekii. Ten mikroorganizm atakuje bakterie Bacillus, które powodują dur brzuszny. Rickettsia ma podobny do mimiwirusa rozmiar genomu i podobnie jak on nie posiada wszystkich genów potrzebnych do samodzielnej egzystencji. Innym podobieństwem jest sposób rozmnażania – w cytoplazmie komórek gospodarza.
Kolejną komórkową cechą mimiwirusa jest to, że sam ulega atakowi przez innego wirusa (takie twory określa się jako wirofagi). W 2008 r. znaleziono obiekt przyczepiony do włókien mimiwirusa, który razem z nim przemieszczał się po wnętrzu ameby. Nazwano go sputnikiem – czyli towarzyszem podróży. Ten wirofag dotrzymuje mimiwirusowi kroku aż do końca: namnaża się również w fabrykach wirusowych, redukując przy tym liczbę wytworzonych cząsteczek mimiwirusa. Następnie oba wirusy wypełniają cytoplazmę ameby.
Pożyczki i ucieczki
Znalezione geny związane m.in. z fałdowaniem białek sugerują, że mimiwirusy faktycznie mogą pochodzić od komórki, która kiedyś została uwięziona we wnętrzu innego organizmu. Jednak w teorii wirus mógł otrzymać tego typu geny także przez tzw. poziomy transfer genów. Zjawisko to, popularne wśród mikroorganizmów, ale zdarzające się także u zwierząt czy roślin, polega na „przeskakiwaniu” genów między organizmami należącymi do różnych gatunków (a nie między rodzicami i dziećmi, jak dzieje się to w przypadku pionowego transferu genów), które łączy jakaś relacja biologiczna. Mimiwirus mógł pozyskać geny sugerujące jego komórkowe pochodzenie od ameby, a także od bakterii, które w niej pasożytowały.
Uzupełnieniem tego kontrargumentu mogą być informacje na temat genomu kolejnego wielkiego wirusa, który został znaleziony w wodzie morskiej u wybrzeży Chile. Pandoravirus to następny gigant, którego aż 93 proc. genów nie przypomina genów żywych organizmów. Czy gdyby pokrewieństwo wielkich wirusów z komórkami miało być faktem, to podobieństwo nie powinno być wyższe?
Teoria redukcji ma dwie główne konkurentki. Według pierwszej z nich przodkiem wirusów miały być cząsteczki RNA obecne w pierwotnej zupie. Tą kulinarną nazwą określa się mieszaninę związków organicznych występującą na młodej Ziemi, z której mogło wyłonić się życie. Zgodnie z tą hipotezą „pierwszeństwa wirusów” ich przodkowie powstali wcześniej od życia komórkowego – i dopiero z czasem wyspecjalizowali się w infekowaniu go.
Według drugiej teorii wirusy powstały po pojawieniu się komórek i pochodzą z różnych cząsteczek z nimi związanych. Takich jak tzw. retrotranspozony. To ruchome elementy genomu, które potrafią przeskakiwać z jednej lokalizacji do drugiej. Mają zdolność powielania swojej sekwencji i wbudowywania jej w innym miejscu genomu.
Mimiwirus wydaje się jednak zbyt skomplikowany, a jego genom zbyt długi, żeby któraś z tych dwóch teorii odpowiadała jego drodze ewolucyjnej. Przypuszcza się natomiast, że bezpośrednimi potomkami pierwotnych cząsteczek RNA mogą być wiroidy. Są to cząsteczkowe patogeny, które atakują niektóre rośliny, takie jak pomidory, ziemniaki czy chmiel. Mają bardzo krótki materiał genetyczny (zbudowany z RNA). Nie zawierają informacji na temat białek. W odróżnieniu od wirusów nie osłania ich także żadna otoczka.
Druga teoria być może pasuje do procesu formowania retrowirusów. Do tej grupy należą np. wirus białaczki ludzkiej czy wirus HIV. Sposób przemieszczania się tych wirusów przypomina mechanizm działania retrotranspozonów – opiera się na wykorzystaniu tych samych enzymów. Różnica polega natomiast na tym, że retrotranspozony zmieniają lokalizacje w obrębie jednej komórki, a retrowirusy mają zdolność do przenoszenia między komórkami.
Niewykluczone zatem, że różne grupy wirusów mają odmienne pochodzenie ewolucyjne. A przodkowie tych największych rzeczywiście kiedyś żyli. Możliwe też jednak, że ciągle zbyt słabo rozumiemy, czym jest życie. I dopiero gdy to się zmieni, uda się nam wyjaśnić zagadkę pochodzenia wirusów. ©
